بیماری های مشابه

الاستوز خورشیدی (Solar elastosis) که به نام الاستوز نوری (actinic elastosis) نیز شناخته می‌شود، یک تظاهر شایع از مواجهه مزمن با نور خورشید و شکلی از پیری نوری پوست (dermatoheliosis یا photoaging) است. این اصطلاح به‌طور خاص به مشاهدات هیستولوژیک رسوبات انبوهی از مواد زرد و بی‌شکل شبیه الاستین (elastotic) در درم فوقانی اشاره دارد که فیبرهای الاستیک عملکردی تشکیل نمی‌دهند.

آنتودرما، از کلمه یونانی "anetos" به معنای "شل" و "derma" به معنای "پوست"، یک اختلال الاستولیتیک است که با نواحی محلی از پوست شل مشخص می‌شود. این حالت به صورت بالینی به صورت ماکول‌ها یا لکه‌های چروکیده به رنگ پوست ظاهر می‌شود که ممکن است یا ممکن است به صورت برآمدگی‌های کیسه‌مانند ظاهر شوند. به لحاظ بافت‌شناسی، از دست دادن موضعی بافت الاستیک درم وجود دارد. این وضعیت خوش‌خیم است و پاتوژنز آن به خوبی درک نشده است. معمولاً در دهه‌های ۲۰ تا ۴۰ زندگی ظاهر می‌شود و در زنان کمی شایع‌تر است. گاهی در کودکان نیز دیده می‌شود.

آتروفی استروئیدی (Steroid atrophy) به صورت نازک شدن پوست بروز می‌کند و ناشی از استفاده طولانی‌مدت از کورتیکواستروئیدها (corticosteroids) یا استفاده از استروئیدهای موضعی قوی در نواحی بسته پوست مانند چین‌های پوستی است. نازک شدن عمومی پوست می‌تواند به دلیل مصرف طولانی‌مدت استروئیدهای خوراکی رخ دهد، اما نازک شدن شدیدتر با استفاده طولانی‌مدت از استروئیدهای موضعی قوی روی پوست ایجاد می‌شود. پوست آتروفی شده در نواحی‌ای که استروئیدهای داخل ضایعه‌ای (intralesional steroids) تزریق یا استفاده شده‌اند نیز مشاهده می‌شود. در نوزادان، آتروفی استروئیدی می‌تواند زمانی دیده شود که درماتیت پوشک (diaper dermatitis) با استروئیدهای موضعی قوی برای مدت طولانی درمان می‌شود.

الاستولیز میانی پوستی (MDE) یک اختلال نادر اکتسابی است که با از دست دادن بی‌دلیل الیاف الاستیک در لایه میانی پوست مشخص می‌شود. MDE معمولاً به صورت پلاک‌های نازک و چروکیده، بدون علائم بالینی، و با مرزهای مشخص در نواحی بالایی بازوها و تنه ظاهر می‌شود (نوع اول). تعداد کمی از بیماران قبل از بروز این علائم، اریتم (قرمزی پوست) را گزارش می‌دهند و در موارد بسیار نادر، پلاک‌های کهیری نیز مشاهده می‌شود. نوع‌های مختلف MDE شامل پلاک‌های نرم با برآمدگی‌های اطراف فولیکول مو و ظاهری شبیه به پوست پرتقال (نوع دوم) و اریتم شبکه‌ای (نوع سوم) می‌باشند.

پسودوگزانتوما الاستیکوم (Pseudoxanthoma elasticum یا PXE)، که به نام سندرم گرونبلاد-استراندبرگ (Grönblad-Strandberg syndrome) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال ارثی ناشی از کلسیفیکاسیون غیرطبیعی است که بر الیاف الاستیک در درم (dermis)، شبکیه (retina) و سیستم قلبی‌عروقی تأثیر می‌گذارد. PXE به صورت اتوزومال مغلوب (autosomal recessive) به ارث می‌رسد. نقص اصلی در ژن ABCC6 است که برای پروتئین انتقال‌دهنده سلولی ATP-binding cassette C6 کد می‌کند. رابطه دقیق بین نقص ژنتیکی و فنوتیپ همچنان نامشخص است. یک همبستگی بین شدت PXE و مصرف بالای کلسیم پیشنهاد شده است. شیوع تخمینی این بیماری ۱ در ۱۰۰٬۰۰۰ است. به دلایل نامعلوم، PXE در زنان شایع‌تر از مردان است.

سندرم مارفان یک اختلال بافت همبند است که بر سیستم‌های مختلف اعضای بدن تأثیر می‌گذارد. این سندرم ناشی از جهش در ژن فیبریلین-۱ (FBN1) است که پروتئینی را رمزگذاری می‌کند که جزء اصلی ریزرشته‌های ماتریکس خارج سلولی است. فیبریلین-۱ برای عملکرد طبیعی چارچوب ساختاری بافت ضروری است. این جهش معمولاً به صورت هتروزیگوت است و به‌صورت الگوی وراثتی اتوزومال غالب منتقل می‌شود. اکثر افراد مبتلا دارای سابقه خانوادگی این بیماری هستند. با این حال، ۲۵ درصد از افراد مبتلا به نظر می‌رسد که جهش‌های جدید (de novo) کسب کرده‌اند.

سندرم اهلرز-دانلوس (Ehlers-Danlos syndrome یا EDS) شامل گروهی ناهمگون از اختلالات ارثی است که به دلیل نقص در تولید و عملکرد کلاژن و بافت همبند ایجاد می‌شود. این سندرم دارای ۱۱ نوع مختلف است که در سال ۱۹۹۷ به ۶ زیرگروه طبقه‌بندی شدند. اکثر فرم‌های این سندرم به صورت اتوزومال غالب (autosomal dominant) به ارث می‌رسند. بیش از ۳۰ درصد از بیماران دقیقاً در یک زیرگروه خاص قرار نمی‌گیرند و همپوشانی بین انواع مختلف رایج است. شدت این بیماری از بدون علامت تا بیماری ناتوان‌کننده متغیر است. سندرم اهلرز-دانلوس می‌تواند بر پوست، مفاصل و عروق خونی تأثیر بگذارد و منجر به ویژگی‌هایی مانند بیش‌کشش‌پذیری پوست (skin hyperextensibility)، شکنندگی، کبودی و تحرک بیش از حد مفاصل (joint hypermobility) شود. افتادگی دریچه میترال (mitral valve prolapse) یک عارضه شایع است و گشادشدگی آئورت (aortic dilatation) کمتر شایع است اما باید در بیماران بررسی شود. کف پای صاف، کیفوز و اسکولیوز نیز ممکن است رخ دهد. بیماران اغلب دچار پیچ‌خوردگی‌ها و دررفتگی‌های مفصلی یا زیرلوکساسیون (به‌ویژه در شانه، کشکک و مفاصل گیجگاهی-فکی) می‌شوند که منجر به درد مزمن مفصلی، عدم هم‌پیوستگی زخم و بهبود ضعیف می‌شود.

سندرم کاستلو یک اختلال مادرزادی چندسیستمی است که ناشی از جهش ژرم‌لاین (germline) هتروزیگوت در ژن HRAS، که یک پروتوانکوژن (proto-oncogene) در کروموزوم 11p15 می‌باشد، ایجاد می‌شود. بیشتر بیماران مبتلا به سندرم کاستلو دارای یک جهش اتوزومال غالب (autosomal dominant) جدید هستند که منجر به تنظیم‌نشدگی مسیر Ras/کیناز پروتئین فعال‌شده با میتوژن (MAPK) می‌شود؛ مسیری که تنظیم‌کننده تمایز و تکثیر سلولی است.

یک اختلال ژنتیکی بسیار نادر که باعث کمبود شدید مقاومت به انسولین می‌شود. این بیماری با تأخیر در رشد و قامت کوتاه، چهره‌های دیسمورفیک (dysmorphic facies)، لیپواتروفی (lipoatrophy)، هیرسوتیسم (hirsutism)، بزرگ شدن اندام تناسلی و هیپوتروفی عضلانی (muscular hypotrophy) مشخص می‌شود. ویژگی‌های متمایز چهره شامل گوش‌های پایین‌قرار گرفته، لب‌های ضخیم، هیپرتلوریسم (hypertelorism)، چشم‌های برآمده و سوراخ‌های بینی گشاد است. درمان با فاکتور رشد شبه انسولین ۱ (recombinant insulin-like growth factor 1 یا IGF1) می‌تواند در نظر گرفته شود، هرچند امید به زندگی معمولاً از ۲ سال تجاوز نمی‌کند.